１．経営成績等の概況 ………………………………………………………………………………………………２
（１）当期の経営成績の概況 ……………………………………………………………………………………２
（２）当期の財政状態の概況 ……………………………………………………………………………………３
（３）当期のキャッシュ・フローの概況 ………………………………………………………………………４
（４）今後の見通し ………………………………………………………………………………………………４
（５）継続企業の前提に関する重要事象等 ……………………………………………………………………５
２．会計基準の選択に関する基本的な考え方 ……………………………………………………………………６
３．財務諸表及び主な注記 …………………………………………………………………………………………７
（１）貸借対照表 …………………………………………………………………………………………………７
（２）損益計算書 …………………………………………………………………………………………………９
製造原価明細書 ……………………………………………………………………………………………………10
（３）株主資本等変動計算書 ……………………………………………………………………………………11
（４）キャッシュ・フロー計算書 ………………………………………………………………………………13
（５）財務諸表に関する注記事項 ………………………………………………………………………………14
(継続企業の前提に関する注記) ………………………………………………………………………………14
(表示方法の変更) ………………………………………………………………………………………………14
(セグメント情報等) ……………………………………………………………………………………………14
(１株当たり情報) ………………………………………………………………………………………………14
(重要な後発事象) ………………………………………………………………………………………………14
１．経営成績等の概況
当事業年度（2024年４月１日から2025年３月31日まで）は、国際紛争が長期化する傍ら主要欧米各国の政権交代等により、継続して先行きが不透明な様相を呈していますが、世界経済はインフレの鈍化もあり緩やかに回復しました。海外株式市場は2024年末にかけて概ね上昇傾向となりましたが、バイオテク企業の株価は一進一退を繰り返しながら停滞しています。我が国の経済は弱含んでいた民間消費に底打ち感がみられ、緩やかに持ち直しつつありますが、株価は昨夏の乱高下を挟みながら全体的には軟調に推移し、国内中小企業をめぐる株式市場の状況は引き続き厳しいものとなっています。
当社は第17回乃至第19回新株予約権を発行して調達した資金を、主にCAR-iPS細胞療法の米国臨床試験の準備に投じ、事業化に向けて着実に前進しております。
細胞医薬
〔iPS細胞由来再生NKT細胞療法：BP2201〕
BP2201（iPS-NKT）は、がん細胞の殺傷を含め多面的な抗腫瘍効果をもつナチュラル・キラーT（NKT）細胞*1を、iPS細胞技術を使って大量製造し、がん治療に用いる新規の他家細胞医薬品候補です。
これまでに当社は、開発元の国立研究開発法人理化学研究所（以下「理研」）からの、iPS由来NKT細胞（iPS-NKT）のCAR-T（キメラ抗原受容体遺伝子改変T細胞療法）*2を始めとする他家細胞療法使用を広範かつ排他的に保護する特許（日米欧で登録済み）の独占使用権を取得し、マスターiPSセルバンクからNKT細胞へ高純度で大量に分化誘導させる製造法の構築や、遺伝子編集技術の導入等を進めてまいりました。一方で、2000年代初期より自家NKT細胞療法の臨床研究を進めてきた国立大学法人千葉大学において、世界初のiPS-NKTを用いた頭頸部がん患者を対象とする医師主導の第Ⅰ相臨床試験（2020年6月開始）が実施され、2024年１月に終了しました。本治験について、2024年２月に学会で発表されたトップライン・データでは、主要評価項目である忍容性及び安全性に問題ないこと、並びに初期的な臨床活性の確認が示されました。
本治験で用いられた非遺伝子改変iPS-NKT細胞は、いろいろながん種のがん抗原に対するCAR（キメラ抗原受容体）遺伝子を導入した、新たな遺伝子改変iPS-NKT細胞医薬（CAR-iPSNKT）へ展開する土台/プラットフォームとなり、幅広いがん種と世界の幅広い地域への展開を可能にします。
〔CAR-iPSNKT細胞療法：BP2202〕
CAR-iPSNKT細胞療法は、iPS細胞由来再生NKT細胞（非遺伝子改変iPS-NKT細胞）にがんの目印（抗原）を認識するキメラ抗原受容体（CAR:Chimeric Antigen Receptor）を付加し、がん細胞殺傷能を高めた新規のCAR-T細胞療法です。これまで承認されている自家CAR-T細胞に用いられている患者自身のT細胞の代わりに、健常人ドナーから作製した他家のiPS細胞由来NKT細胞を用いることを特徴とします。医薬品として承認されている、すなわち臨床試験を通して検証されている作用メカニズムを有する細胞医薬のパーツ（エフェクター細胞）をより利便性の高いものに切り替えていくという考え方で開発を進めています。
当社が試作したHER2またはBCMAを標的抗原とするCAR-iPSNKTは、非遺伝子改変iPS-NKTと比較して抗腫瘍効果が高まることをマウスモデルで確認しています。
当社は2023年５月にSTAR-CRISPRTM遺伝子編集技術をライセンス導入し、固形がんを含む様々な適応症に対して高度な遺伝子組換型CAR-iPSNKT細胞療法プログラムを創出することが可能となりました。現在そのプロトタイプ製品として多発性骨髄腫を標的とするBCMA CAR-iPSNKT（BP2202）の研究開発を進めています。BP2202は、2026年３月の米国臨床試験開始申請を目指し、マスターセルバンクの構築と、GMP準拠でマスターセルバンクからNKT細胞への分化誘導を行う治験薬製造の準備を進めています。前者については、健常人ドナー由来のiPS細胞バンクの構築に取りかかっており、後者については、当社で確立した高純度かつ高増殖の製造工程を、iPS細胞治療薬製造の先進企業で3Dバイオリアクター（三次元細胞培養）ベースの製造プラットフォームを有するCellistic社に移管するための戦略的提携を2024年12月に締結しました。
〔HER2 CAR-T細胞療法：BP2301〕
BP2301は、様々な固形がんで高発現するHER2を標的抗原とするCAR-T細胞療法です。これまで血液がんを標的とするCAR-T細胞療法は、優れた臨床効果が臨床試験で示され、グローバルで承認されてきました。しかし、より多くの方が罹患される固形がんへの展開においては、投与されたCAR-T細胞が、免疫抑制的な腫瘍微小環境において疲弊して機能を喪失し、十分に臨床効果を発揮できないという課題が明らかになってきました。
この課題を解決するために、BP2301 では、体内での優れた複製能と長期生存能を特徴とし、それによって腫瘍微小環境における疲弊抵抗性と持続的抗腫瘍効果が期待される幹細胞様免疫記憶型（ステムセル・メモリー・フェノタイプ）細胞を多く含むCAR-T細胞を用いる技術の開発に成功しました。これは、信州大学の中沢洋三教授の非ウイルス遺伝子導入法に基づき、中沢教授及び同大学柳生茂希教授と新規の細胞培養法を共同開発したことによって可能になったものです。
2022年５月より国立大学法人信州大学においてHER2陽性の再発・進行骨・軟部肉腫及び婦人科悪性腫瘍を対象とする遺伝子改変HER2 CAR-T細胞の臨床第Ⅰ相医師主導治験が行われています。
抗体医薬
抗体医薬では、腫瘍組織においてがん細胞を排除する免疫の働きを抑制する免疫チェックポイント分子*3もしくは免疫調整分子に結合し、その機能を阻害する抗体の開発を進めています。がん免疫を抑制するアデノシン産生に介入するCD73分子とCD39分子をそれぞれ標的とするBP1200とBP1202、免疫細胞に発現し、その抑制に関わるTIM-3分子を標的とするBP1210、CD39分子とTIM-3分子を双方発現する免疫細胞においてこれらを同時に阻害する抗CD39×抗TIM-3二重特異性抗体BP1212のほかに、がん細胞上に発現するCD39分子とT細胞上に発現するCD3分子双方を標的とするT細胞エンゲージャー*4BP1223を開発パイプラインとして有します。これらの抗体医薬パイプラインについて、ライセンス活動の過程で望まれる非臨床コンセプトを裏付けるための追加データを取得し、事業開発活動を行っているところです。
BP1223については、急性骨髄性白血病を始めとする血液がんを対象とする薬効薬理試験及び作用機序解析を国立がん研究センター東病院と共同で進めており、研究成果の一部を2024年12月開催の米国血液学会（ASH2024）にて発表しました。
がんワクチン
〔免疫チェックポイント抗体連結個別化ネオアンチゲン・ワクチン：BP1209〕
BP1209は、がん細胞由来の遺伝子変異に由来しヒトの免疫システムが高い反応性を示すネオアンチゲンを標的とするがん免疫を、患者１人ひとりに対応して誘導するのに最適化された、完全個別化ネオアンチゲン・ワクチン*5・プラットフォームです。ワクチンとなるネオアンチゲン・ペプチドを、T細胞へ標的情報を伝える樹状細胞へ送達するのに免疫チェックポイント抗体を用います。同抗体への結合が可能となるよう当社オリジナルのリンカー技術が組み込まれています。抗腫瘍免疫を指令する樹状細胞に効率よくワクチン抗原を送達することによって、ネオアンチゲンを目印にがん細胞を殺傷するT細胞をペプチド単体よりもはるかに多く誘導することを、担がんマウスモデルで証明しました。
これらの結果、当事業年度につきましては、売上高は1,133千円（前年同期の売上高は72千円）、営業損失は1,160,918千円（前年同期の営業損失は1,155,078千円）、経常損失は1,147,879千円（前年同期の経常損失は1,158,929千円）、当期純損失は1,151,149千円（前年同期の当期純損失は1,168,082千円）となりました。
① 流動資産
当事業年度末における流動資産は前事業年度末より109,644千円減少し1,071,315千円となりました。これは、現金及び預金が株式の発行による収入があったものの、研究開発に関連する支出等で減少したことにより246,889千円減少したことが主な要因であります。
② 固定資産
当事業年度末における固定資産は前事業年度末より0千円減少し49,296千円となりました。これは、長期前払費用の費用効果の及ぶ期間が期末後１年以内に終了するため前払費用に振り替えたことが主な要因であります。
③ 流動負債
当事業年度末における流動負債は前事業年度末より59,349千円減少し131,661千円となりました。これは、１年内償還予定の社債が87,500千円減少したことが主な要因であります。
④ 固定負債
当事業年度末における固定負債は前事業年度末より3,703千円増加し63,962千円となりました。これは、退職給付引当金が3,611千円増加したことが主な要因であります。
⑤ 純資産
当事業年度末における純資産は前事業年度末より53,999千円減少し、924,987千円となりました。これは、新株予約権の行使により資本金及び資本剰余金の合計が1,098,417千円増加し、当期純損失により1,151,149千円減少したことが主な要因であります。以上の結果、自己資本比率は前事業年度末の77.7％から80.6％となりました。
当事業年度末における現金及び現金同等物（以下「資金」という。）は、前事業年度末と比べて246,889千円減少し、810,470千円となりました。当事業年度における各キャッシュ・フローの状況とそれらの要因は次のとおりであります。
（営業活動によるキャッシュ・フロー）
営業活動の結果使用した資金は1,250,359千円（前事業年度は1,156,920千円の支出）となりました。これは主に税引前当期純損失1,149,249千円を計上したことによるものであります。
（投資活動によるキャッシュ・フロー）
投資活動の結果使用した資金は1,370千円（前事業年度は7,648千円の支出）となりました。これは研究開発機器等の有形固定資産の取得による支出1,370千円によるものであります。
（財務活動によるキャッシュ・フロー）
財務活動の結果得られた資金は1,004,840千円（前事業年度は690,959千円の収入）となりました。これは、主に新株予約権の行使による株式の発行による収入1,090,805千円によるものであります。
当社は、新規がん免疫治療薬の創出を事業目的としています。がん細胞を殺傷する免疫の仕組みを利用した治療薬を開発領域とし、早期の開発段階を手掛け、製薬企業へのライセンスアウトを主な収益化の方法とする事業モデルを採っています。各開発パイプラインを、ライセンス取引フローが多くある開発段階へと進めることが現在の目標になります。
現状のパイプラインは以下のとおりで、これまで想定していた展開どおりに開発を進めていきます。
<語句説明>
*1（NKT細胞）
ナチュラル・キラー（NK）細胞とT細胞の特徴を併せもち、自然免疫と獲得免疫をつなぐ役割をもつ免疫細胞。がん細胞をT細胞受容体やNK細胞受容体を通して直接殺傷する能力をもつと同時に、T細胞や樹状細胞など他の免疫細胞を活性化させるアジュバント作用をもつ。活性化すると、多様なサイトカインを産生し、自然免疫系に属するNK細胞の活性化と樹状細胞の成熟化を促す。成熟した樹状細胞は、さらに獲得免疫系に属するキラーT細胞を増殖・活性化させることで、相乗的に抗腫瘍効果が高まる。
*2（CAR-T）
Chimeric Antigen Receptor T-cell Therapy：キメラ抗原受容体遺伝子導入T細胞療法。がん細胞が発現する抗原を認識するキメラ抗原受容体を、T細胞（抗腫瘍免疫をもつリンパ球の一種）に遺伝子導入し、培養で増殖させて投与する治療法。
*3（免疫チェックポイント分子）
免疫恒常性を保つために自己に対する免疫応答を抑制するとともに、過剰な免疫反応を抑制する分子群のこと。がん免疫においては、過剰な活性化によって自己を攻撃するのを防ぐために存在しているが、発がん過程では、がん細胞が免疫系からの攻撃を回避し増殖するために利用される。
*4（T細胞エンゲージャー）
T細胞に結合して活性化させるとともに、T細胞を疾患の原因となるがん細胞等にも結合し、T細胞をがん細胞等に接近させることによって、T細胞にがん細胞等を排除させるように設計された抗体。
*5（完全個別化ネオアンチゲン・ワクチン）
個々の患者のがん細胞にあるネオアンチゲンを探索し、これに対するオーダーメイドのがんワクチン。海外ではアカデミアや先行開発企業による臨床試験が行われており、その中にはネオアンチゲンをコードするmRNAを脂質名ナノパーティクル（LNP）に格納したmRNAワクチンも含まれる。
当社の手がける創薬事業では、一つひとつの新規医薬品候補物質の研究開発が、シーズの創製から規制当局の承認を得て医薬品として製造販売に至るまで、薬事規制等に則って探索的研究から第Ⅲ相臨床試験まで段階を踏みながら進められ、全体として長期間に及ぶとともに多額の資金を必要とします。研究開発費用が先行する事業モデルであるため、営業活動によるキャッシュ・フローはマイナスとなり、営業損失を計上する状況が継続し、継続企業の前提に重要な疑義を生じさせるような事象又は状況が存在しております。
このような状況に対し、研究開発投資を重要パイプラインに集約し、早期に導出が可能なパイプラインについては精力的にライセンス契約締結による導出一時金の獲得のための提携交渉を継続しています。資金面では、当期末時点で現預金810百万円を有しており、2024年６月19日に決議した第17回乃至第19回新株予約権による資金調達は順調に行使が進んでいるとともに、金融機関と今後の資金調達の協議を継続していることから、今後も継続的な支援を頂ける可能性は高いと思われます。さらに、開発段階の移行に応じてより一層の固定費削減を図ることが可能となるため、研究開発活動を展開するための資金を十分に確保できており、継続企業の前提に関する重要な不確実性はないと認識しております。
２．会計基準の選択に関する基本的な考え方
当社は、会計基準につきましては日本基準を適用しております。今後のIFRS(国際財務報告基準）の検討につきましては、国内外の諸情勢を踏まえて、適切に対応していく方針であります。
３．財務諸表及び主な注記
研究開発原価明細書
(原価計算の方法)
当社の原価計算は、個別原価計算であります。
前事業年度(自 2023年４月１日 至 2024年３月31日)
当事業年度(自 2024年４月１日 至 2025年３月31日)
該当事項はありません。
前事業年度において、流動資産の「その他」に含めていた「前払金」「未収消費税等」は、金額的重要性が増したため、当事業年度より独立掲記することとしました。この表示方法の変更を反映させるため、前事業年度の財務諸表の組替えを行っております。
この結果、前事業年度の貸借対照表において、流動資産の「その他」に表示していた123,594千円は、「前払金」71,409千円、「未収消費税等」37,979千円、「その他」14,204千円として組み替えております。
(セグメント情報等)
当社の事業セグメントは、医薬品開発事業のみの単一セグメントであり重要性が乏しいため、セグメント情報の記載を省略しております。
(注)１．潜在株式調整後１株当たり当期純利益金額は、潜在株式は存在するものの、１株当たり当期純損失金額で
あるため、記載しておりません。
２.１株当たり当期純損失金額の算定上の基礎は、以下のとおりであります。
３．１株当たり純資産額の算定上の基礎は、以下のとおりであります。
(第18回新株予約権の権利行使)
2025年４月１日から2025年５月９日までの間に、第18回新株予約権の権利行使があり、普通株式1,900,000株を発行総額67,000千円で発行し、新株予約権の振替額152千円を含めて、資本金が33,576千円、資本準備金が33,576千円それぞれ増加しました。